导语
糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病的一种并发症，它影响视网膜神经血管系统，造成失明等严重的视力问题。其发病机制和严重程度与长期处于高糖条件下直接相关。
威斯康星大学医学与公共卫生学院眼科与视觉科学系的GurelZ近日在ClinSci(Lond)发表了一项重要的工作，他们系统的总结了高血糖条件下，诱导产生的O-GlcNAc修饰变化情况，并揭示O-GlcNAc修饰通过以细胞特异性相互作用的方式对视网膜神经血管起作用。
糖尿病的发病率在全世界所有年龄段和种族中持续上升。糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病的一种并发症，它影响视网膜神经血管系统，造成失明等严重的视力问题。其发病机制和严重程度与长期处于高糖条件下直接相关。目前没有任何治疗方法可以阻止DR的发展和进展。为了开发新的有效的治疗方法，更好地理解高血糖如何在细胞和分子水平上促进DR的发病机制是至关重要的。作者的研究团队提出假说，认为在糖尿病期间O-GlcNAc修饰靶蛋白的改变能够促进DR的发生发展过程。
O-GlcNAc修饰是通过己糖胺生物合成途径调节的。他们发现这种途径在高葡萄糖条件下，在各种视网膜血管细胞中被差异化激活，其原因可能是由于它们的选择性代谢活性。O-GlcNAc修饰可以改变蛋白质的稳定性、活性、相互作用和定位。O-GlcNAc修饰可以靶向相同的磷酸化氨基酸残基(丝氨酸和苏氨酸)，与磷酸化基团之间产生抑制或促进作用。在这里，作者总结了高血糖诱导的O-GlcNAc修饰通过以细胞特异性相互作用的方式对视网膜神经血管起作用，为O-GlcNAc修饰在早期视网膜周细胞中失活和DR发病机制中的作用提供了新的见解。
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