最近，有两个同病相怜的患者来到我的
眼底病门诊：
他们都在外院检查和诊断过：
1.视网膜分支静脉阻塞（BRVO）
2.黄斑水肿（ME）
他们都对玻璃体注药抱着迟疑态度
想先口服药看看。
他们都想听听我的治疗建议。
我非常的高兴，医院
的信任，也感谢他们对我的信任。
首先，
我肯定了外院给他们的诊断和治疗都是
对的，让他们放心。
其次，我给出了以下建议：
1.及早进行玻璃体注射抗VEGF药物来
减轻黄斑水肿。
2.做FFA检查，根据结果决定是否进行
激光治疗。
3.心内科和内分泌科控制好血压、
血糖、血脂等异常。
4.定期复查，不适随诊。
为什么给出这样的建议？
因为：
1.视网膜静脉阻塞会导致视力下降，而
视力下降的主要原因是黄斑水肿、出血
和缺血导致的一系列并发症。
2.视网膜静脉阻塞常见的易感因素有
高血压、视网膜动脉硬化、高血脂、
糖尿病、高眼压等。易感因素的控制影响着视力的预后。所以，视网膜静脉阻塞治疗上，
控制或减少易感因素的影响是基础，
积极治疗并发症是关键（玻璃体注药、
视网膜激光光凝术、玻璃体切割等）。
3.视网膜静脉阻塞，黄斑水肿可以
复发，非缺血型可以向缺血型转化，
所以要定期复查。
为什么强调及早治疗？
因为
1.长期黄斑水肿可造成血浆中的蛋白、
脂类、纤维蛋白原等成分沉积在黄斑
中心区；或者导致局部视网膜病变，
出现板层裂孔；黄斑囊样水肿晚期
可形成囊样瘢痕。这些均可导致
视力的不可逆损害，严重者失明。
我经常这样给患者形容打比方：
黄斑水肿和出血，早晚有一天会吸收，
不管用不用药、做不做治疗。但是，
就像手长期泡在水里，时间长了会
囊囊。结构可能会恢复，但有些细胞
泡坏了，就没有功能不起作用了。
2.缺血导致视网膜和（或）视乳头
新生血管形成、可导致玻璃体出血
、牵拉性视网膜脱离、新生血管性
青光眼，造成视力下降、甚至失明。
我这样告诉患者：
缺血型的视网膜静脉阻塞，不老实，
它会长出新的、不健康的、容易破裂
出血的新生血管。一旦破裂，可能
会突然看不见了，眼睛胀痛、头疼的
要命不想活。
所以，
及早治疗，尽快的减轻黄斑水肿、
预防新生血管性并发症对视力预后
非常的重要。
病例一：
患者郭某，女，65岁
年7月首诊：
诊断：
左眼视网膜分支静脉阻塞（非缺血型）
左眼黄斑水肿
治疗：
1.内科全身疾病的治疗
2.口服促进出血吸收药物
3.玻璃体注药
4.定期复查。
病例二：
患者王某，女，71岁。
年8月初次就诊。
诊断：
1.右眼视网膜分支静脉阻塞（缺血型）
2.右眼黄斑水肿
3.双眼青光眼
治疗：
1.内科进行全身病疾病的治疗
2.降低眼压
3.玻璃体注药
4.视网膜激光光凝术
5.口服促进出血吸收的药物
6.定期复查，随诊。
玻璃体注药一次，黄斑水肿明显消退：
病例三：
患者孙某，女，54岁。
年5月首诊：
诊断：
右眼视网膜分支静脉阻塞（缺血型）
右眼玻璃体积血
治疗：
1.内科治疗全身病
2.口服口服药物促进出血吸收
3.视网膜激光光凝术：
前提是：眼底看的清。
4.定期复查，根据病情变化随时调整
治疗措施，必要时玻璃体切割手术。
至今日，未查到患者再次就诊的信息。
病例四：
患者李某，男，51岁。
年7月25号：
因右眼视力突然下降一天首次就诊。
检查：右眼视力指数/20cm
右眼玻璃体积血，看不见眼底。
诊断：右眼玻璃体积血
建议：口服药物，定期复查（孙医生）
年8月24号：
复查：右眼矫力视力0.6
右眼玻璃体混浊，隐约可见眼底。
诊断：右眼玻璃体积血
右眼视网膜分支静脉阻塞
建议：住院手术治疗（闫大夫）
患者不同意手术，坚持口服药物，坚持
等出血吸收吸收行视网膜激光光凝术。
年9月4号：
激光门诊找我行视网膜激光光凝术。
检查：右眼玻璃体混浊，颞上视网膜
静脉迂曲，白线状，可见微血管瘤和
少量斑点状出血；黄斑颞侧可见两个
裂孔，局部视网膜浅脱离，近黄斑区
裂孔与玻璃体有黏连牵拉。
治疗：
1.视网膜激光光凝术
2.住院手术治疗
病例五：
患者王某，女，75岁
年9月首次就诊：
右眼视力：指数/30cm
诊断：
右眼视网膜中央静脉阻塞
（非缺血型，晚期）
右眼黄斑水肿
查看病历，发现此后的18个月期间，
一共行3次玻璃体注药；曾嘱咐行
视网膜激光光凝术，患者未做。
年4月：
因右眼视力突然下降10天就诊。
根据检查和病史诊断：
1.右眼视网膜中央静脉阻塞
（缺血型，视盘有侧枝形成）
2.右眼玻璃体积血
治疗：Phaco+IOL+PPV+视网膜光凝术
年5月FFA检查：
年8月复查FFA：
光凝不足，需要补充激光。
请相信：
1.医生的建议是有的放矢、中肯的。
2.视网膜静脉阻塞：
并发症可以致盲、黄斑水肿可以复发、
非缺血型可以转化为缺血型。
3.视网膜静脉阻塞：
早发现早治疗，视力预后会好一些；
发现越晚，拖拖拉拉不听医生建议，
花费可能越多、视力预后可能越不好。
附录：
一.发生新生血管性青光眼的
危险因素：
1.初诊时视力基线低。
国内外研究均表明：初诊视力差者
容易产生新生血管；因此应定期对
这类患者进行虹膜和前房角的检查。
2.与全身情况有关。
3.视网膜动脉细。
4.初诊时视网膜大量出血和水肿。
5.视网膜大量无灌注区形成。
二.有完全性玻璃体后脱离
（PVD）的患者，黄斑水肿
和发生新生血管的几率小。
有文章表明：
1.缺血型RVO伴有完全性PVD者视网膜
新生血管的发病率比无或仅部分PVD者
低。这可能与缺血型视网膜区域释放的
血管生成因子经玻璃体转运有关，完全
性PVD使此转运中断故不形成新生血管。
完全性PVD可以降低RVO黄斑水肿的
发生率。
2.玻璃体黄斑部的附着可增加黄斑水肿
的发生。此联接的破坏，减少了玻璃体
对黄斑部的牵拉，阻止了黄斑水肿的
发展。
三.抗VEGF药物
1.近年来的研究发现：
RVO继发黄斑水肿后患眼玻璃体内
VEGF浓度明显升高。
玻璃体内注射抗VEGF药物，能拮抗
并抑制新生血管生成、调控血管的
通透性，从而减轻黄斑水肿提高视力。
2.抗VEGF药物单次用量很小，但疗效
的维持往往都需多次重复注射。
3.四种抗VEGF药物分别是雷珠单抗、
贝伐单抗、阿柏西普、康柏西普。
雷珠单抗：年美国FDA批准用于
RVO继发黄斑水肿治疗的药物，其疗效
及安全性已由多项临床试验证实。
雷珠单抗对VECF的所有亚型均有较强
的亲和力，可通过和VECF的所有亚型
结合降低血管渗透性对治疗各种原因
引起的黄斑水肿有满意的疗效。
贝伐单抗：一种重组人单克隆抗体。
不论是改善视力还是降低黄斑中心凹
视网膜厚度方面，贝伐单抗和雷珠单抗
同样有效，并且按需治疗方案更为有效。
阿柏西普：由人体VEGF受体1和2的
胞外区与人体免疫球蛋白G1的可结晶
片段融合而成，是一种重组融合蛋白。
有研究表明：
对于贝伐单抗或者雷珠单抗应答效果
不佳的CRVO患者，阿柏西普能有效
减少黄斑中心凹视网膜厚度及维持
视力稳定。
康柏西普：我国自主新研发一种%
人源化抗VEGF重组融合蛋白，与国外
阿柏西普结构类似，可阻断多个EGF
家族成员（egF-A、vegf-B、PL-GF）
结合内源性VECF受体，比单抗和
内源性VEGF受体对VEGF-A的亲和力
更强，具有更长的作用时间。
四.减轻黄斑水肿还可以玻璃体注射
曲安奈德或生物可解的DEX玻璃体内
植入剂（Ozurdex）、格栅样光凝。
1.Ozurdex是不含防腐剂的糖皮质激素
缓释剂，长6mm，直径小于0.5mm，
通过配有的22G针头给药器将预装的棒状
植入剂注入玻璃体内，利用特有的缓释
系统持续在玻璃体内释放出治疗浓度的
DEX。药效持续4~6个月。
2.目前不太提倡玻璃体注射曲安奈德和
格栅样光凝。
参考文献：
1.严盛枫。玻璃体后脱离对视网膜静脉
阻塞预后的影响眼科新进展，
；22.
2.CAMPOCHIAROPA.Retinaland
choroidalneovasculanzation[J].
CellPhysiol,；84(3):-
3.CAMPOCHIAROPA.Ocular
neovascularizatiandexcessive
vascularpermeability[j].Expert
OpinBiolTher,,4(9):-.
4.OZAKIH,HAYASHIH,VINORES
SAMOROMIZATOY,CAMPOCHIARO
PA,OSHIMAK.Intravitrealsustained
releaseofVEGFcausesretinal
neovascularizationinrabbitsand
break-downoftheblood-retinal
barrierinrabbitsandprimates[J].
EapEyeRes,,64(4):-
5.张惠蓉，夏英杰。视网膜静脉阻塞
患者视力预后和相关因素分析
中华眼科杂志，，38：98-
6.夏松，陈有信。视网膜静脉阻塞
继发黄斑水肿的抗VEGF药物治疗进展
眼科新进展，；36（11）
-
7.冼志林，梁琦晨，袁洋行等。地塞
米松玻璃体内植入剂Ozurdex治疗视网膜
静脉阻塞继发黄斑水肿的研究进展
眼科新进展，；40（3）：-
8.乔建治，梁莉，孙洪周。玻璃体注射
康柏西普治疗BRVO-ME的疗效及治疗
后BCVA的影响因素分析国际
眼科杂志，；19（8）-
9.丁小燕，李加青，于珊珊等。
贝伐单抗治疗视网膜中央静脉阻塞
黄斑水肿后视力恢复的预测因素分析，
中山大学学报（医学科学版）
；33（1）79-84
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