目前，年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration,AMD）是我国50岁以上人群严重不可逆性致盲的首要原因。随着人均寿命的延长和人口老龄化加剧，AMD患病率将会进一步增加，这将为患者和社会带来巨大的精神及经济负担。
光除了是视器官进化和发育的动力，在某些情况下光也可以诱发视网膜损伤。早在柏拉图时代，人们就已认识到阳光损害可引起视力下降，17世纪Botenus首先描述了眼的急性光损伤。长期累积的光暴露损伤参与AMD的发生发展。视网膜光损伤与AMD有相似的病理过程，因此视网膜光损伤模型是AMD等视网膜变性疾病的良好模型。光对视网膜的影响问题近年来已经成为眼科研究的热点之一，视网膜光损伤的动物模型主要用的都是白化大鼠或BALB／c小鼠，由于缺乏色素，白化鼠对放射线非常敏感。普遍认为正常C57小鼠体内可以防御光损伤。C57小鼠RPE细胞浆内含有丰富的黑色素颗粒，可吸收光线保护眼内组织免受氧化损伤。随着年龄增长，体内RPE细胞的黑色素颗粒会逐步减少，RPE细胞在衰老的过程中还会逐渐积累具有自发荧光特性的脂褐素。脂褐素是RPE吞噬光感受器外节膜盘的代谢产物，具有强烈的吸收蓝光的特性，可以增加RPE对蓝光的敏感性。事实上，自然病程的AMD的确多发生在色素颗粒减少的且脂褐素增加的老年群体中。
近日，医院黎晓新教授课题组在ScienceChinaLifeSciences（《中国科学：生命科学》中文版）上发表了题为“Protectiveeffectsofautophagyagainstbluelight-inducedretinaldegenerationinagedmice”的研究论文，报道了老龄C57小鼠蓝光损伤后随着时间延续视网膜功能和形态逐步改善，这与白化鼠在光损伤后视网膜进行性光感受器减少和外核层变薄的结果背道而驰，这提示视网膜特别是RPE细胞自身某些保护机制参与了老龄C57小鼠视网膜光损伤后的修复进程。体内实验结果，老龄C57小鼠视网膜蓝光损伤后初期，视网膜功能包括a波和b波潜伏期延长，振幅下降；超微结构发现RPE内线粒体肿胀，出现空泡，视网膜光感受器外节膜盘大量脱落，空泡变性，蛋白检测PERK、LC3Ⅱ、Beclin1表达量上调，P62表达量下降。蓝光照射结束后5天，视网膜功能部分恢复，电镜下光感受器外节也基本恢复正常，蛋白检测PERK、LC3Ⅱ、Beclin1表达量下降，P62表达量上升。体外结果，蓝光诱导RPE细胞氧化损伤初期与后期，蛋白检测PERK、LC3Ⅱ、Beclin1表达量上调，P62表达量下降。
蓝光可以诱导老龄C57小鼠视网膜急性光损伤，自噬在C57小鼠蓝光损伤早期表达上调，保持自噬活性或许可以提高RPE功能，进而延缓AMD进展，故自噬也许会是一个治疗AMD的潜在靶点。
医院眼科黎晓新教授课题组的夏会卡博士为该论文的第一作者，黎晓新教授为论文通讯作者，医院眼科黄旅珍副研究员为共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金的资助。
Xia,H.,Hu,Q.,Li,L.,Tang,X.,Zou,J.,Huang,L.,andLi,X.().Protectiveeffectsofautophagyagainstbluelight-inducedretinaldegeneration
inagedmice.SciChinaLifeSci61
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