糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）
是糖尿病高度特异性微血管并发症，是成人新发失明最常见病因，严重的威胁着糖尿病患者生存质量。中国流行病学资料显示，糖尿病视网膜病变（糖网）的患病人群占糖尿病患者的24%~37%，按中国1.1亿的糖尿病患者计算，全国目前就有高达万的庞大糖网病人群，而糖网病是工作年龄（18~65岁）人群第一位的不可逆性致盲性疾病，我国每年约有~万人因糖网病失明。
持续的高血糖、糖尿病病程、遗传、高血压、吸烟、糖尿病合并妊娠、青春期发育、亚临床甲减、缺乏及时眼底筛查等等，也是导致糖尿病视网膜病变的危险因素。糖尿病患者约有70％出现全身小血管病变，糖尿病视网膜病变是其中最严重并发症之一，血糖控制不良的糖尿病患者中约75％在发病15年内可导致糖尿病视网膜病变的发生。
糖尿病视网膜病变发病机制
视网膜神经血管单元（neurovascularunit，NVU）由视网膜血管细胞、神经元、胶质细胞、小胶质细胞构成。大量研究已证实糖尿病早期神经元和胶质细胞均可出现特征性病理改变。高糖介导的氧化应激、多元醇通路、己糖胺途径、晚期糖基化终末产物、蛋白激酶C、肾素‐血管紧张素系统、炎症和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）等多通路触发微血管内皮功能障碍，而血管异常又可导致内层视网膜的血液供应和视网膜神经细胞代谢失衡，引起神经元凋亡和神经胶质细胞功能障碍。
此外，高糖通过多途径介导谷氨酸盐兴奋毒性和神经保护因子分泌失衡，还可直接触发视网膜神经血管损伤，而氧化应激参与并加重此进程。神经保护因子分泌失衡与氧化应激是糖尿病视网膜病变各致病通路的重要启动因子。越来越多的证据显示在视网膜血管结构改变之前，糖尿病患者可能已经发生了视网膜神经病变及神经上皮层功能异常，且视网膜神经结构与功能异常可能预测糖尿病视网膜病变发生发展。因此，早期评估神经损害对糖尿病视网膜病变早期诊断至关重要。
糖尿病患者的慢性高血糖状态引起的氧化应激及炎症反应，炎症因子、血管通透性因子、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等释放和聚集，引起视网膜周细胞分离和视网膜毛细血管紧密联结蛋白结构改变，导致微血管损伤，血-视网膜屏障（BRB）受到破坏，视网膜神经血管网络异常，神经血管单元损伤，继而血管壁完整性下降、血管通透性增高、棉絮状白斑、白细胞渗出、血浆渗出、出血、局部缺血、黄斑区基底膜增厚，导致微循环障碍，表现为血管外渗、片状出血、微动脉瘤等，进一步发展则出现新生血管纤维化牵引性视网膜脱离，出现视力下降甚至失明。
如何早防早治以减少糖尿病视网膜病变者的失明风险，是目前医学界
