年3月15日电
根据在小鼠中的新研究，乳腺癌药物tamoxifen他莫西芬似乎保护眼睛中的光敏细胞免于变性。该药物防止免疫细胞去除受伤的光感受器，即眼后部视网膜的光敏细胞。
最近在神经科学杂志报道的研究表明他莫昔芬可能用于治疗年龄相关性黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP），两者是缺乏良好治疗选择的致盲性疾病。
该研究由国立卫生研究院国家眼科研究所（NEI）的研究人员进行。
虽然通常用于癌症治疗，他莫昔芬在实验室中用作在基因工程小鼠中激活特定基因的工具。
该工具允许研究人员在特定组织中随意打开和关闭基因。
当他们注意到一些不寻常的东西，WaiWong博士，NEI视网膜疾病神经元胶质细胞相互作用部门主任，和他的团队为这个目的使用他莫昔芬。
XuWang博士，是Wong实验室的研究人员和研究的主要作者，观察到用他莫西芬治疗的小鼠获得了对光诱导眼睛损伤的抗性。
通过将小鼠暴露于持续时间短，高强度光诱导的光损伤通常导致光感受器的变性。
但在他莫西芬治疗的小鼠中，团队出乎意料地观察到很少或没有光感受器变性。
研究小组研究了他莫昔芬对正常小鼠和类似于RP疾病小鼠的光诱导光感受器变性的效果。
与未接受他莫昔芬治疗的对照小鼠相比，实时视网膜成像和组织分析显示显着更低水平的光感受器变性。
与对照组相比，他莫昔芬治疗的小鼠还显示出更高的光感受器功能。
他莫昔芬如何发挥这种保护作用？
在年的一项早期研究中，Wong表明光损伤在视网膜中引发神经毒性免疫反应。
“免疫系统对应激的光感受器变得警惕，并进入剔除模式，将它们从视网膜中清除，”他解释说。
Wong和他的团队推测，他莫昔芬正在抑制这种免疫反应，而不是直接保护感光细胞。
为了研究这一假设，Wong的团队培养小胶质细胞-视网膜中的免疫细胞-并发现他莫昔芬降低他们去除和杀死感光细胞的能力。
他莫昔芬还降低了由小胶质细胞产生的炎症细胞因子水平-触发炎症的信号分子。
他莫昔芬似乎没有直接影响光感受器的机能或保护缺乏小胶质细胞的光感受器，暗示小胶质细胞的抑制是他莫昔芬保护作用的关键机制。
研究者目前正在分子水平研究他莫昔芬如何能够抑制小胶质细胞。
年8月，Wong的实验室提交了使用他莫昔芬治疗视网膜退行性疾病的专利。
这种药物的新用途是意想不到的，因为他莫昔芬以前已知的与视网膜的关联是乳腺癌患者中视网膜病变的低风险。
RP是一组影响视网膜的罕见遗传疾病。在全世界，RP影响约每4,人有一人。
症状通常出现在儿童期，缓慢进展许多年，经常导致失明。
AMD是50岁及以上人群视力丧失的主要原因。
约万美国人患有AMD，其影响中心视力。
在Wong的小鼠研究中使用的他莫昔芬剂量相当于FDA批准的乳腺癌剂量的8倍。
研究人员目前正在研究是否在更低剂量下保留保护作用。
这项工作“使我们在不远的将来进行临床试验，”Wong说。“因为他莫昔芬作为FDA批准的药物，已经具有良好的安全性数据，所以转化到临床可以很快发生。”他解释说。
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