病例5.图1：
-4-9,索L32岁女性,正常眼压青光眼？视力双1.0,FFA视盘晚期染色。
病例5.图2：
亚正常眼：MRT示双mGCC环轻度肿胀，但不完整。左视盘下似有神经束萎缩带（*号）。注意双眼黄斑环形下边缘锐利，右眼更明显些，提示有神经束萎缩的存在。2D-OCT：左眼颞侧神经节细胞层变薄些。
病例5.图3：
双GCL+肿胀，但双GCL+环下缘有萎缩的锐边缘，双颞侧环形似乎薄些，这种改变反映与病损概率图一致符合。
mRNFL-pRNFL:双视盘上下相当于颞上下血管弓部位有神经束萎缩带，左眼更明显(*号)，30度以外中周视网膜神经纤维损伤。
病例5.图4：
右眼是早期青光眼：上图小格分区和下图大格分区，图形形态大致相似。
左眼是早期青光眼：上图小格分区和下图大格分区均存在视盘上下的神经束缺损（*号），但上图范围大显示清晰，下图范围小，图形放大，摄像范围不够，有遗漏（？号处）。
双眼图形形态不对称，一定要细心分辨病变处。
病例5.图5：
pRNFL：双盘周纤维肿胀及左神经束萎缩带（尚未与视盘缘相连接）。
病例5.图6：
发病早期亚正常眼：双侧早期视野改变与mGCC改变一致双眼视盘-黄斑神经纤维层enface,与GCL+蓝色的节细胞层萎缩一致，左眼更明显。
病例5.图7：
双眼黄斑和视盘区神经纤维enface图像比较：右眼：mRNFL、pRNFL（浅层和中层正常），深层视盘颞下纤维有丢失，信号有缺失。但在mRNFL-pRNFL宽屏扫描可见黄斑上下有神经束样丢失，信号缺失（*号）。左眼所有浅层到深层均有明显神经纤维缺失，信号低下（*号）。
视盘陷凹的扩大是神经节细胞轴突萎缩的结果：
一定与萎缩神经束在视盘的排列位置相对应。因此视盘陷凹的扩大不是青光眼独具的特点，是所有视路疾病都存在这种变化，但因有发生部位的差异即损伤的神经束不同、视盘不同部位萎缩，导致陷凹形态改变不同—乳斑束萎缩主要是陷凹的加深，扩大不明显，但是30度以外的纤维，在视盘的排列由视盘中心向外移，越接近周边视网膜的纤维就排列在视盘的边缘和深在。青光眼是中周部纤维先发生损伤，故较早期发生视盘上或下边缘的神经纤维萎缩，出现相应处陷凹的扩大。
常用缩写：
mGCC：黄斑神经节细胞复合体厚度
mRNFL：黄斑区视网膜神经纤维层厚度
pRNFL：视盘周围网膜神经纤维层厚度
mRNFL-pRNFL：黄斑区和视盘周围神经纤维厚度
GCL+：视网膜内丛层+神经节细胞层厚度
GCL++：mRNFL加GCL+，即是：黄斑区视网膜神经纤维层+神经节细胞层+内丛层厚度,实际就是mGCC（黄斑区神经节细胞复合体厚度）
MRT：黄斑区视网膜厚度
CRT：中心视网膜厚度
ION：缺血性视神经病变
AION：前部缺血性视神经病变
PION：后部缺血性视神经病变
LOHN：Leber遗传性视神经病变
mtDNA：线粒体DNA
FFA：眼底荧光素血管造影
ICGA：吲哚箐绿脉络膜血管造影
RPE：视网膜色素上皮
BM：玻璃膜
IS/OS(IS/OS-CC或椭圆体带)：视细胞内外节交界面反射带，或富含高线粒体的椭圆体带反
射带
CC（connectingcilium）连接绒毛(视细胞内节与外节的连接绒毛)
RL：红光相
GL：绿光相（无赤光相）
BL：蓝光相（无赤光相）
AF：自发荧光相或自体荧光相
BL-AF：蓝光激发的自发荧光相
IR-AF：红外光激发的自发荧光相
IR：红外光相
CNV：脉络膜新生血管膜
NVD：视盘新生血管形成
NVI：虹膜新生血管形成
NVG：新生血管性青光眼
PCV：息肉样脉络膜新生血管膜
AMD：老年黄斑变性
PRP：激光全视网膜光凝固术
ABGL：氩兰绿激光或称氩双色激光
息肉样CNV
继发性CNV
PED：色素上皮脱离
Fv-PED：纤维血管膜性PED
PDR：增殖期糖尿病性视网膜病变
PPDR：增殖前期糖尿病性视网膜病变
BRVO：分支视网膜静脉阻塞
CRVO：中央视网膜静脉阻塞
RVO：视网膜静脉阻塞
BRAO：分支视网膜动脉阻塞
CRAO：中央视网膜动脉阻塞
RAO：视网膜动脉阻塞
FEVR：家族性渗出性玻璃体视网膜病变
RP：原发性视网膜色素变性
CSC：中心性浆液性视网膜脉络膜病变
TA：曲胺內德
抗VEGF制剂：Lucentis、Conbercept
END
