在视网膜上,光主要被包裹在光感受器外面的色素上皮层所吸收.
脊椎动物色素上皮主要是由跨膜蛋白质、视蛋白和维生素A等构成。在视杆细胞中，色素层主要为视紫质。
大部分的紫外线被位于视网膜之前的角膜和晶状体等眼部组织过滤掉，能够到达视网膜的光，主要是高能量的、波长在-之间的蓝光。由于其能量高，自然会诱导和加速产生光化学反应和细胞伤害，伤害的原因在于光化学反应中形成了氧自由基。此外，蓝光对视网膜细胞的损害表现在两个细胞层面：光感受器细胞和视网膜色素细胞层。
在视杆细胞中，由于视紫质吸收可见光导致了异构化反应，从而释放出全反式视黄醛。全反式视黄醛不仅有毒性，而且会对蓝光更为敏感。在适合的光度照射下，全反式视黄醛会被视网膜的色素细胞分解循环成为顺维生素A醛，对视网膜细胞不再构成伤害。若光照的时间过长或强度更高，全反式视黄醛将会堆积，并在蓝光的刺激下构成对视网膜光感受器细胞的伤害。该伤害往往会由视网膜上无数的抗氧化剂所缓解和减轻，但是，随着年龄的增长，以及环境和基因的改变，如吸烟和缺少抗氧化剂的饮食，这些都会加重对视网膜光感受器的伤害。
视网膜色素上皮细胞的作用是确保更新光感受器的外层，它们通过“吞噬”来消除其不断生长的远端的部分。当这些外部端受到氧化伤害，色素上皮细胞的细胞膜功能就会出现障碍，导致细胞内消化不全，产生残余的颗粒体并堆积，由此形成脂褐质。脂褐质含有大量的不饱和脂肪颗粒，会成为氧化反应的目标。这些脂肪颗粒也含有一种光敏剂，会吸收波长nm的光饼形成三重激活反应。A2E是脂褐质的一种组成部分，被认为是具有光敏剂的作用。而蓝光与脂褐质中的不饱和脂肪颗粒会产生活性氧化粒子（过氧化物、过氧化氢和丙二醛等）。若这些活性氧化粒子超出了细胞的防御能力，视网膜的色素上皮细胞便会随之凋亡。当失去了视网膜色素上皮细胞的支持和能量供应，视网膜光感受器细胞也会随之依次出现恶化，这是导致AMD的主要因素，其后果是视力不断减退乃至丧失。
综上所述。光在两个层面参与了AMD的形成与发展：一方面，光感受器吸收了靠近紫外线端的蓝光，从而产生全反式视黄醛；另一方面，视网膜色素上皮细胞吸收蓝光并产生了脂褐质。
赞赏
