我们可视化周围环境细节的能力取决于一小块称为黄斑的特殊神经元（光感受器）。随着年龄的增长，视网膜的这个区域会随着我们的视力模糊而退化，表现为一种称为黄斑变性的疾病。近日，中国同济大学的科学研究表明，衰老细胞可能导致黄斑变性。
正如《氧化医学和细胞寿命》杂志所报道的那样，Ren及其同事将人类视网膜细胞暴露于一种称为碘酸钠的化学物质中，以建立黄斑变性的模型。他们发现，实验诱导的退化视网膜细胞加速衰老，DNA损伤和称为活性氧（ROS）的有害分子的水平，都通过烟酰胺单核苷酸（NMN）处理而逆转。此外，在小鼠中也显示出类似的结果，以及NMN治疗后视网膜结构的改善。
NMN减少视网膜损伤
视网膜是一层覆盖在眼睛后部的细胞，对视力至关重要。碘酸钠（NaIO）被广泛用于研究年龄相关性黄斑变性，因为它会导致视网膜变性。暴露于NaIO时Ren及其同事表明，人类视网膜细胞表现出年龄相关性视网膜变性的共同特征，包括衰老细胞增加，DNA损伤和ROS水平过高。通过用NMN处理退化的视网膜细胞，衰老细胞的百分比下降，DNA损伤减少50%，ROS水平受到抑制。
衰老的标志之一，即正常细胞因DNA损伤和过度ROS等细胞应激衰老。衰老细胞的过度积累会刺激炎症并促进多种年龄相关疾病的发作，包括黄斑变性。
为了描绘NMN对视网膜变性的影响的更生理图景，Ren及其同事向小鼠注射了NaIO，并检查了他们的视网膜。他们发现NaIO诱导小鼠视网膜结构变化和衰老增加。然而，治疗NaIO-暴露于NMN的小鼠减轻了结构变化并阻止了衰老细胞的繁殖。
Ren及其同事的发现表明，NMN可以通过促进烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）来逆转视网膜变性的各个方面。NAD+是一种参与能量代谢的重要分子，已知是能够修复DNA和减少ROS的酶。NAD+含量随着包括视网膜在内的各种组织的衰老而降低。然而，研究人员表明，在他们的黄斑变性小鼠模型中，NMN恢复了NAD+水平。
NMN可以预防与年龄相关的失明
根据国家眼科研究所的说法，黄斑变性可能导致部分失明。然而，通过补充剂减缓视网膜的退化，可以防止视力丧失。这些补充剂包括维生素和矿物质，如锌、维生素E和维生素C。现在，可以将NMN添加到此列表中吗？
NMN先前已被证明可以减轻动物模型中的黄斑变性并防止视网膜脱离。此外，一种对NAD+合成很重要的酶在退化的啮齿动物视网膜中耗尽，葡萄籽提取物已被证明可以通过激活小鼠中的另一种NAD+相关酶来逆转视网膜衰老。这意味着产生NAD+所需的酶似乎在视网膜老化过程中丢失。由于NMN可以绕过这些酶，因此NMN可以潜在地防止视网膜老化。总体而言，虽然需要进行人体研究，但这些动物研究使NMN成为减缓黄斑变性并可能预防部分失明的有希望的候选者。
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