老年发病者，应找出病因，针对性治疗。保护对侧眼。
全身性致病机制：
–代谢性疾病高血压糖尿病
–免疫性疾病
–血液循环系统的改变
–血液流变学改变
–凝血和抗凝血系统异常
–高同型半胱氨酸血症
局部致病机制
–筛板结构的生理特性
–动静脉交叉压迫
–眼轴长度与屈光不正
–青光眼与高眼压
临床上找不到明确明确原因者，亦非少见。
?动脉静脉同一鞘膜，动脉硬化压迫静脉变窄，涡流，损伤内皮，血栓形成，V压力↑，静脉扩张/迂曲，血流淤滞
?血管壁损害/组织缺血，炎症因子、VEGF释放，渗漏↑
?视网膜水肿，渗出，出血。
自然病程可以达12个月左右
血流速度减慢
血管壁改变血栓形成
血液成分改变
血栓
不稳定的血栓有可能脱落
新鲜的血栓可以用药物溶解
晚期的血栓一般药物治疗无效
纤维蛋白溶解酶NO！
抗血小板凝集剂NO！
等容血液稀释疗法NO！
低分子右旋糖酐NO！
动静脉鞘膜切开手术NO！
视盘视神经放射切开NO！
侧枝循环
可以发生在视网膜或视盘：
中央视网膜静脉阻塞的位置多在筛板后的视神经内。阻塞点距离筛板越远，形成侧枝循环的机会越多。
侧枝循环的形成需要较长时间，
而且其代偿作用在大多数病人是远远不够的。
视网膜萎缩
静脉阻塞区的视网膜长期处于病理状态，最终的结果常常是造成视网膜的萎缩、代谢下降。没有了新生血管刺激因子的刺激，眼底出血、水肿、渗出以及各种代偿性病理过程停止，功能也随之丧失。
小结：
对于已经形成的血栓，我们能做的不多；
对于侧枝循环的形成，我们也没有能力干预（光凝时注意保护）；
似乎只能等待病变区视网膜萎缩、病程自然终止（视网膜弥漫性光凝，倒是有可能起到缩短病程的作用）。
静脉阻塞的并发症
是造成病人病情恶化的主要原因，也是我们干预的主要目的
?黄斑水肿,视力损害的主要原因
?视网膜组织缺血诱发新生血管
–RNV;虹膜NV,NVG
?视网膜机化膜增殖，牵引性视网膜脱离
眼内药物治疗，对于控制黄斑水肿，提供了一个有力工具。但是，评估其效果时，一定要参考病人视功能的改善与否。由于RVO的自然病程常常在一年以上，药物治疗可能要伴随整个病程才能起到保护视功能的作用。眼内药物注射价格高，可能在基层不太适于坚持和推广。合适的光凝后，视网膜新生血管可以消退。
