巨细胞病毒（CMV）视网膜炎是在全身感染的情况下发生的，大多数CMV视网膜炎患者通过血培养或PCR均可以检测到CMV。
（一）病因及发病机制
1.CMV视网膜炎是AIDS患者最常见的机会感染和致盲原因，其发病机制可能是在免疫缺陷情况下潜伏感染的再活化，血液向视网膜播散，视网膜血管内皮细胞感染，邻近视网膜感染，如不及时抗CMV药物治疗，会扩散到整个视网膜；
2.其他形式免疫受抑制者（如器官移植和化疗）；
3.罕见于玻璃体腔内注射皮质类固醇或缓释皮质类固醇植入术后，可能是由于局部、眼部免疫损害所致。
（二）眼部临床表现
CMV主要引起两种类型的视网膜炎：
（1）暴发性或出血性：常发生在后极，沿着血管分布的、广泛视网膜水肿和坏死，并伴有血管鞘出血，呈“番茄鸡蛋”外观（图1）；
（2）颗粒状：常发生在外周，表现为与血管无关的“颗粒状”视网膜混浊（图2），血管鞘和出血少见。
图1.一例CMV视网膜炎的眼底照相，可见后极部“出血性”表现，其特征为视网膜坏死和水肿、视网膜内出血和边缘的“卫星灶”。
图2.一例累及周边的CMV视网膜炎的眼底照片，特征为“颗粒状”，不伴出血。
图3.一例CMV视网膜炎的眼底照片，呈楔形表现，尖端“指向”视盘。
未有效治疗的情况下，于数周内视网膜炎进展为全层视网膜坏死，最后遗留薄薄的萎缩性胶质瘢痕。视网膜脱离是CMV视网膜炎的常见并发症，常由正常视网膜和萎缩性瘢痕边界处的多发视网膜撕裂引起。
（三）治疗
美国FDA批准的治疗CMV视网膜炎的药物包括：静脉注射更昔洛韦、静脉注射膦甲酸钠、静脉注射西多福韦、缬更昔洛韦（一种口服生物利用度良好的更昔洛韦前药）。玻璃体腔注射更昔洛韦或膦甲酸钠被用于治疗CMV视网膜炎。
美国卫生和公众服务部的指南建议：当CMV视网膜炎不活跃，且CD4+T细胞上升至个细胞/μL至少三到六个月时，停止抗巨细胞病毒治疗。机体对CMV的免疫恢复滞后于CD4+T细胞升高3至6个月，罕见CD4+T细胞恢复但未能恢复对CMV免疫力的患者以及复发性CMV视网膜炎强调了CMV特异性免疫对其控制的重要性。
（四）免疫恢复性葡萄膜炎（IRU）
CMV视网膜炎患者初始通常有相对轻微的前房和玻璃体炎症（玻璃体细胞1?2+，玻璃体混浊0+），可能是由于未能对CMV产生有效的免疫反应。使用抗CMV药物治疗后，近90%的患者不会出现玻璃体炎。
然而，在抗逆转录病毒治疗后免疫重新恢复，机体免疫系统对治疗前已存在的病原体产生病理性炎症反应，使得前房和/或玻璃体炎症可能会出现新发或增加，这种现象称为免疫恢复性葡萄膜炎（IRU）。在抗逆转录病毒治疗开始后诊断为CMV视网膜炎的患者可能比抗逆转录病毒治疗开始前诊断的患者前房和玻璃体炎症程度更重。
分类标准
通过基于信息学的病例收集、基于共识的病例选择和机器学习，国际葡萄膜炎术语标准制定研究小组制定了CMV视网膜炎的分类标准，见下表：
研究表明：
CMV视网膜炎分类标准误分类率较低，能很好地与其他葡萄膜炎鉴别。
注：分类标准不同于临床诊断标准，尽管两者都力求将错误分类降至最低，但诊断标准通常强调敏感性，而分类标准强调特异性。
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