在病理条件下，小胶主要参与中枢系统的固有免疫反应；在非病理条件下，小胶主要参与神经系统的发育过程，包括突触修剪和突触形成。此外，小胶还监测突触的功能状态，对突触活动产生相应的反应。
在AD和PD等神经变性疾病中都可发现大量小胶细胞被异常的蛋白沉积激活，分泌大量促炎症因子IFN-γ、IL-1β、TNF、NO、ROS等，进而损害神经元。而抑制小胶的激活可以延缓神经变性过程。除了炎症介质异常，小胶细胞吞噬活性的异常也是神经变性的原因之一，小胶细胞清除异常蛋白的能力下降，导致神经元凋亡。
腺苷是免疫-炎症系统中重要的神经调质（neuromodulator），小胶质细胞表面表达所有类型的腺苷受体：A1R、A2AR、A2BR和A3R。其中A2A受体被认为是神经变性疾病中介导小胶细胞发挥炎症作用的主要受体。在生理条件下，A2AR可调控小胶的一些重要功能，如释放营养因子、NO等介质以及控制突起的伸缩状态。有人报道小胶的突起状态受周围环境的ATP调控，也许这过程是通过A2AR起作用的。
在神经变性疾病中可发现小胶A2A受体上调，拮抗A2A受体可以抑制炎症反应，进而起神经保护作用。许多研究都发现A2AR拮抗剂对神经变性疾病有保护作用，如咖啡因的摄入可以预防AD发生，一些拮抗A2AR的药物可以减轻PD的症状等。在PD动物模型中，A2AR拮抗剂可抑制小胶引起的炎症反应，减少NO的产生。
与大脑神经变性疾病相似，在视网膜变性疾病如青光眼、糖尿病视网膜病变的发病也涉及小胶细胞介导的炎症反应，拮抗小胶A2AR受体可抑制小胶的激活，减少炎症反应。因此，或许A2AR可作为治疗视网膜变性疾病的一个潜在靶点。
参考文献：RoleofMicrogliaAdenosineA2AReceptorsinRetinalandBrainNeurodegenerativeDiseases
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