牙髓干细胞（DPSC）是牙髓中提取间充质干细胞
容易从儿童乳牙和成年人智齿的牙髓中分离出来。DPSC作为中枢神经系统（CNS）和视网膜损伤和疾病的细胞治疗有很大潜力。DPSC赋予治疗效果的作用方式涉及广泛的分泌营养因子的旁分泌介导的过程，并且越来越多地被认为是主要机制。
DPSC可以容易地从成人牙齿（智齿）中分离出来并扩大并储存以供将来使用。
显示出快速增殖速率，并且能够沿着典型的中胚层细胞谱系分化，如软骨形成，脂肪形成和成骨谱系。他们的神经嵴谱系，神经元标记物和神经营养因子（NTF）的表达及其潜在的神经源性分化能力已经推动了研究，以评估其潜在的用途来治疗神经元疾病和损伤。
DPSC的神经源性分化潜能
干细胞的经典应用是基于其增殖和分化成新的特殊细胞的能力，以促进组织的替换和再生。DPSC的神经嵴起源和巢蛋白表达支持了这些细胞可以适应分化为功能性神经元。因此适合作为受损神经元细胞替代细胞来源。
利用这些因素，预分化的DPSC在皮质损伤后移植入大鼠脑脊液后存活并整合入脑实质，并继续保持功能达4周。DPSC衍生的神经元维持其成熟神经元标志物（如NeuN），电压门控钠通道和延迟整流钾通道的表达。虽然DPSC似乎落后于胚胎和诱导多能干细胞研究所观察到的令人印象深刻的进展，使得能够分化成不仅功能性而且专门的神经元，包括构成视网膜的所有神经元，这些牙干细胞作为神经再生的神经源性支持的治疗前景可能是显着的。
DPSC修复脑损伤：治疗TBI/中风
对脑损伤（如创伤性脑损伤（TBI）和中风）的有效的治疗基于干细胞的需要充分移植，整合并保持在脑内的细胞。
DPSC移植到健康的未受损大脑中刺激内源性神经细胞的迁移和增殖，并且还增加了移植物位点内NTF如睫状神经营养因子，VEGF和FGF的表打。虽然移植物本身是短暂的，但这些结果强调了DPSC通过旁分泌介导的机制间接调节脑组织的潜力。
中风是一种威胁生命的脑血管病，导致大脑缺血性损伤，仍然是造成死亡的第二大原因。DPSC在局灶性脑缺血啮齿动物模型中的脑内移植导致了前肢感觉运动功能的改善。GFAP（神经胶质纤维酸性蛋白）表达而不是神经元（神经元特异性烯醇化酶标志物）鉴定的DPSC主要分化为神经胶质，这表明DPSC引起的功能受益是间接的，旁分泌介导的，而不是直接替代已经丢失的神经元由于缺血性损伤。在另一份报告中，DPSC移植到具有缺氧缺血性脑损伤的动物心室中，通过各种行为测试来评估神经元和神经胶质细胞的生存和形成，同时提高功能表现。
DPSC也被认为是神经变性疾病，如阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）的治疗希望，其特征是神经元逐渐和永久性的丧失。
DPSC治疗：脊髓损伤
脊髓损伤（SCI）是一种严重的衰弱状态，导致感觉永久性部分或完全丧失，下肢瘫痪，严重情况下呼吸停止。
在一项重要的研究中，与BMSC和AMSC相比，DPSC作为SCI治疗的疗效被测试。显示DPSC移植到SCI位点后，DPSC没有分化成神经元，但是促进了损伤部位内部和周围的内源性神经元和神经胶质的存活。
DPSC的大量轴突再生与功能性后肢运动试验的改善结果相关，特别值得注意的是明显高于接受BMSC或AMSC移植的动物。虽然这项研究主要通过旁分泌介导的机制支持DPSC治疗潜力，但少突胶质细胞分化和再生轴突的随后髓鞘再生可能间接地促成了这些动物的功能恢复，呈现潜在的次要机制。进一步的研究通过诱导胶质细胞衍生的DPSC来分化为与未分化的DPSC相比分泌更高滴度的NTF的施旺样胶质细胞的潜在益处。体外，与DPSC相比，这些施旺细胞细胞促进了背根神经节细胞（来自脊髓）神经突的更多再生。证实这些结果，SHI细胞在移植到SCI位点之前将神经系统分化下来也改善了SCI后大鼠的运动，强调了牙干细胞作为CNS修复和再生的有希望的细胞治疗的潜力。
结论
DPSC在治疗创伤性和退行性神经病症方面具有很大的潜力，移植后最重要的作用机制可能是旁分泌介导，分泌NTF调节持续的神经元存活，轴突再生和功能恢复和保存。细胞分化可能发挥作用，特别是胶质细胞，其然后可以作为NTF的来源或作为支持/髓鞘细胞发挥作用。
DPSC到功能性神经元的分化仍然是有争议的，大多数研究限于体外情景，而在体内移植DPSC衍生的神经细胞尚未被明确显示以替代和恢复损伤的神经元回路。DPSC在相对较短的时间内只是研究的焦点，因此没有进行临床试验来测量临床疗效。然而，考虑到这些细胞的实质治疗潜力，我们预计这一领域的研究将迅速增加，并预测基于DPSC的临床试验将在不久的将来成为现实。
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